Por Jesús Sainz Maza
Según la Organización Mundial de la Salud, en 2014 más de 1.900 millones de adultos padecían de sobrepeso, y 600 millones de ellos eran obesos. Dado que la obesidad es un factor de riesgo a padecer muchas enfermedades, incluyendo ciertos tipos de cáncer y la diabetes, estas cifras indican la gravedad del problema. 
Por Jesús Sainz Maza
Científico
Pero ¿cuál es la causa de este problema?
En la “Divina Comedia” de Dante Alighieri, el narrador conoce a un hombre llamado Ciacco que había sido enviado al infierno condenado por el «pecado de la gula.» Según la teología católica, para ser condenado al Infierno, uno debe cometer de forma voluntaria un pecado grave. Está claro que Dante creía que las personas obesas lo son de forma voluntaria. Esta visión de las causas de la obesidad sigue estando muy extendida, incluso entre los profesionales de la medicina. Las consecuencias de este error son muy importantes, ya que son el fundamento de la discriminación que sufren los obesos; del despilfarro de los escasos recursos dedicados a esta enfermedad ya que se dedican a intentar cambiar los hábitos de vida a través de la educación pública; y por la limitada disponibilidad de tratamientos de la obesidad subvencionados.
Pese a que la obesidad es a menudo etiquetada como una enfermedad causada por el tipo de vida de los afectados, estos tipos de vida causantes de obesidad se estima que sólo representan unos 6 a 8 kg de aumento de peso. El cuerpo tiene un poderoso sistema de retroalimentación negativa para evitar el aumento de peso excesivo. Para controlar el peso producimos un fuerte inhibidor del hambre, la hormona leptina, que se produce en las células grasas. Un período en el que aumente la ingesta de calorías dará lugar al almacenamiento de grasa, lo que incrementará la producción de leptina. La leptina suprime el hambre y aumenta el gasto de energía. Este mecanismo frena el aumento de peso. Para convertirse en obeso, suele ser necesario tener un defecto genético que provoca resistencia a la acción de la leptina en el individuo que lo padece.
Los datos científicos obtenidos mediante estudios de gemelos que han sido adoptados, y por tanto viven en ambientes diferentes, sugieren que la obesidad tiene una base genética, y en las últimas dos décadas numerosos genes asociados con la obesidad han sido caracterizados. En las poblaciones europeas, el defecto genético más común que conduce a la obesidad severa es debido a mutaciones en el gen que codifica para el receptor de la melanocortina 4 (MCR4). Aún así, este defecto sólo permite explicar la obesidad severa en aproximadamente entre el 6 por ciento y el 7 por ciento de los casos. Pero se han descubierto otros genes que pueden causar aumentos ligeros de peso; por ejemplo, las variantes del gen FTO pueden explicar hasta incrementos de 3 kg de peso. Es de suponer que en el futuro se caracterizarán otros genes que permitan explicar mejor la base genética de la obesidad.
Aunque hay que explicar que los genes no causan directamente el aumento de peso sino que lo hacen indirectamente: Los genes influyen en el deseo de comer y en la sensación de saciedad. En un entorno con dificultad para acceder a los alimentos o con acceso únicamente a comida baja en calorías, la obesidad no puede desarrollarse incluso en personas con una predisposición genética. Esto puede observarse en países pobres o en países con una economía destruida por una mala gestión de los recursos. Cuando es fácil acceder a los alimentos y se lleva un estilo de vida sedentario, una persona propensa a la obesidad genéticamente experimentará un aumento del hambre y una disminución de la sensación de saciedad, lo cual conduce a un aumento de la ingesta calórica y por tanto al aumento de peso.
Desde hace más de 30 años, se ha producido un rápido aumento de la prevalencia de la obesidad en todo el mundo, una tendencia que se produce probablemente por múltiples causas. Pero existen evidencias, cada vez más abundantes, de que el desarrollo de la obesidad a nivel individual puede estar influenciado por condiciones ambientales que se producen en las etapas iniciales de la vida. Por ejemplo, si una madre está desnutrida al principio del embarazo, esto se traduce en cambios epigenéticos en los genes implicados en el hambre y la saciedad que afectarán al niño cuando se desarrolle. Estos cambios pueden ser permanentes, lo que resultará en una tendencia a la obesidad en los niños afectados.
La base biológica del control de la obesidad está claramente definida por los datos. Hay por lo menos diez hormonas que modulan el hambre. De éstas diez, sólo una se ha confirmado como una hormona que provoca hambre (grelina), y está producida por el estómago. Las restantes nueve hormonas suprimen el hambre, y se producen en el intestino delgado, las células grasas, y el páncreas. Cuando una persona pierde peso, independientemente de la dieta que lo cause, hay cambios en los niveles de las hormonas que intervienen en la regulación del peso corporal. Los niveles de grelina tienden a aumentar y los niveles de las hormonas supresoras del apetito disminuyen. La investigación científica ha demostrado que estos cambios hormonales persisten durante largo tiempo, incluso hasta más de tres años. Esto explica por qué hay una alta tasa de recuperación del peso perdido después de una dieta.
Dado que la respuesta fisiológica a la pérdida de peso predispone a recuperar peso, la obesidad debe ser considerada como una enfermedad crónica. Los datos muestran que las pocas personas que mantienen un peso reducido después de una dieta, lo hacen gracias a una estricta vigilancia y a un constante control de la ingesta de comida en contra de los deseos provocados por la base fisiológica. También a la práctica diaria de ejercicio e incluso a la toma de medicamentos. Todo lo cual no es fácil y por tanto no lo consiguen la mayoría de los individuos.
Por todo lo expuesto anteriormente, sería mucho más razonable que se aceptara socialmente a la obesidad como una enfermedad crónica. Esto aliviaría a muchas personas del estigma que acompaña a la obesidad y permitiría afrontar el problema con mayor eficacia.
